Un equipo de investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y de la Universidad de Harvard han descubierto nuevos genes y vías celulares que podrían estar relacionados con la enfermedad de Alzheimer, lo que permitiría identificar nuevas dianas farmacológicas.
En las últimas décadas ha habido estudios que sostienen que la enfermedad de Alzheimer está causada por la acumulación de placas amiloides (depósitos de una proteína del mismo nombre) en el cerebro, lo que ha dado lugar al desarrollo de un grupo de fármacos para bloquear o descomponer estas placas que, sin embargo, no han tenido el éxito esperado.
El nuevo hallazgo, recogido este martes en la revista Nature Communications, parte de la premisa de que esta enfermedad es multifactorial, de ahí la escasa eficacia de los fármacos existentes.
«La información disponible hasta ahora indica que el alzhéimer es multifactorial, y quizás por eso ha sido tan difícil desarrollar fármacos que funcionen realmente bien. Para ser efectivos necesitaremos algún tipo de combinación de tratamientos que ataquen diferentes partes de la enfermedad», afirma uno de los autores, Ernest Fraenkel, investigador de Ingeniería Biológica del MIT.
Los investigadores combinaron información genética de la mosca de la fruta con otros conjuntos de datos, incluidos datos genómicos de tejido postmortem de pacientes con alzhéimer. A continuación, los analizaron mediante algoritmos de optimización de redes capaces de identificar las conexiones entre genes que pueden estar implicados en las mismas vías y funciones celulares.
Los genes de reparación del ADN son clave
El análisis computacional les llevó a identificar hasta 200 genes que aceleran la neurodegeneración y múltiples vías que vinculan los genes con su posible papel en el desarrollo del alzhéimer. De ellas, decidieron centrados en dos: una primera relacionada con la modificación del ARN (ácido ribonucleico), y una segunda que interviene en la reparación de daños en el ADN.
Esta red de reparación de daños en el ADN incluye dos genes, denominados NOTCH1 y CSNK2A1, que ya se habían relacionado antes con el alzhéimer, pero no en el contexto de la reparación del ADN. Ambos genes son más conocidos por su papel en la regulación del crecimiento celular.
En este estudio, los investigadores hallaron pruebas de que cuando faltan estos dos genes, el daño en el ADN se acumula en las células y eso conduce a la neurodegeneración.
Ahora que se han identificado estas dianas, los investigadores esperan colaborar con otros laboratorios para ayudar a explorar si los fármacos dirigidos a ellas podrían mejorar la salud neuronal.
«La búsqueda de fármacos contra el Alzheimer se acelerará cuando maduren y se unan un par de abordajes innovadores que están ganando fuerza en la actualidad. Creo que es algo que estamos a punto de ver», concluye Fraenkel en un comunicado del MIT.
Fuente: EFE
